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老人为什么会”变坏”? 谈阿尔茨海默病的迷思

时间:2019-06-10 20:30  编辑:眼爆科技

最近几年,常有人感慨,坏人变老了。这也难怪,以老人为关键词,可以搜出一大堆新闻:碰瓷的,吵架的,要求别人让座的,甚至是往飞机发动机里丢硬币的(《又向飞机发动机扔硬币!你知道这有多危险吗?》)。

不过,教养的来源大致相似,不文明的原因却各不相同那些忽然激动起来大吵大闹的老人,年轻时未必如此,他们可能只是变坏了。

脑子里的破坏者

哪里变坏了?脑子。

下图展示了两颗大脑。不需要具备病理学知识,任何一个视觉正常的人都能看出,右侧的大脑存在病变。它的体积严重缩水,脑沟严重加深,正常的脑皮层,几乎不复存在。

把大脑变坏的,正是很多老人性情转变的原因阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)。

那是1901年,德国精神病学家阿尔茨海默(Alzheimer)遇到一位患者,奥古斯特。奥古斯特出现了记忆损失的症状,她会忘记某个单词怎么读、某个地方怎么走。老实说,记忆损失并不稀奇,稀奇的是,她慢慢把自己都忘了。

阿尔茨海默(左)与奥古斯特(右)(图片来源:thefreedictionary)

我们都会遗忘,比如说,明明考试之前刚看过某个知识点,却死活想不起来了;也有一些遗忘非常特别,比如说,马上又是高考季,很多人可能会梦回考场。在梦中,我们不仅会忘记知识点,甚至会忘记身在何处、自己是谁。这便是记忆崩溃。

当然,等我们醒来,一切都会恢复正常;而阿尔茨海默病患者,始终生活在我到底是谁的长梦里,永远无法醒来。

显微镜下的改变

究竟是什么引起了这些症状呢?

1906年,奥古斯特去世了,阿尔茨海默解剖了她的大脑,结果显示,她的大脑皮质里存在大量炎性斑块(神经炎性斑,senile plaques),在神经细胞内部,本该互不干涉的纤维,则纠缠到一起(神经原纤维缠结,neurofibrillary tangles)。

神经炎性斑(左)、神经原纤维缠结(右)(图片来源:researchgate)

神经炎性斑来自于-淀粉样蛋白,而神经原纤维缠结的背后,是tau蛋白。

要想了解它们的作用,可以想一想城市。如果我们把大脑比作一个城市,那么,神经就像是城市里四通八达的道路。道路分很多种,有公路、铁轨、地下通道,等等,它们的共同特点是,一怕堵塞、二怕超载。与此同理,大脑里也分布着形形色色的神经元,tau蛋白如同钢铁一样,构成了它们的骨架,维持着神经元的结构稳定。

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